Возбуждающий постсинаптический потенциал приводит к. Возбуждающий постсинаптический потенциал. Принцип рефлекторной работы

Внутрь постсинаптической клетки, в результате открытия лиганд-зависимых ионных каналов . Это противоположность тормозным постсинаптическим потенциалам (ТПСП ), которые обычно возникают в результате тока отрицательных ионов в клетку или положительных ионов из клетки. ВПСП могут быть результатом уменьшения выходящего тока положительных зарядов, в то время как ТПСП иногда вызываются увеличением выходящего тока положительных зарядов.

ВПСП , так же как и ТПСП , градуальны (т. е. имеют аддитивный эффект). Когда несколько ВПСП образуются на одном участке постсинаптической мембраны , их совместный эффект будет являться суммой отдельных ВПСП . ВПСП с большей амплитудой приводят к большей деполяризации мембраны, что увеличивает вероятность достижения критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для генерации потенциала действия .

Энциклопедичный YouTube

1 / 1

Neuronal synapses (chemical) | Human anatomy and physiology | Health & Medicine | Khan Academy

Субтитры

Я думаю, мы уже имеем правильное представление о том, как сигнал передается вдоль отростка нейрона. Мы видели, что несколько дендритов, может быть этот и этот, и еще один, были возбуждены, в них, вероятно, возник потенциал действия. Когда мы говорим, что дендрит возбужден, мы имеем в виду, что при этом открываются некоторые виды каналов. Это является пусковым сигналом. Открытый канал позволяет ионам войти внутрь клетки или, в некоторых случаях, ионы, наоборот, выходят из клетки наружу. В таких случаях запускается торможение. Но давайте рассмотрим случай, когда ионы входят внутрь клетки электротоническим способом. Вход ионов в клетку изменяет заряд или разность потенциала на мембране клетки. Если благодаря этим совместным эффектам изменение разности потенциала мембраны около аксонального бугорка достаточно велико и достигает порога, то натриевые каналы, расположенные здесь, откроются, и натрий войдет внутрь клетки. В этой ситуации потенциал становится более положительным. Калиевые каналы открываются для того, чтобы вернуть потенциал к исходному значению, но в данный момент потенциал более положительный, что электротонически влияет на соседний натриевый канал. И опять возникает ситуация, когда натриевые ионы входят в клетку, и таким образом сигнал распространяется по отростку нейрона. Теперь возникает естественный вопрос, что происходит в местах контакта нейронов? Мы говорили, что этот дендрит получил пусковой сигнал или был возбужден. В большинстве случаев он получает пусковой сигнал или бывает возбужден другим нейроном. Иногда это может быть что-то еще. В нашем примере, когда аксон возбуждается, он возбуждает другую клетку. Это может быть мышечная клетка или, в большинстве случаев, аксон возбуждает другой нейрон. Как он это делает? Итак, это терминаль аксона. Недалеко от него может находиться дендрит другого нейрона. Это другой нейрон имеет собственный аксон и сому. Аксон должен каким-то образом передать пусковой сигнал на дендрит. Как это происходит? Каким образом сигнал переходит с одного нейронального аксона на дендрит соседнего нейрона? На самом деле сигнал не всегда переходит с аксона на дендрит, но такой вариант наиболее типичен. Также сигнал может передаваться с аксона на аксон, с дендрита на дендрит, с аксона на сому нейрона, но давайте сосредоточимся на передаче сигнала с аксона на дендрит, так как это наиболее традиционный способ, с помощью которого нейроны передают информацию от одной клетки к другой. Теперь давайте увеличим эту часть рисунка. Я увеличу во много раз этот кусочек, обведенный квадратиком. Это терминаль аксона. И теперь давайте увеличим всю эту область. Теперь мы увеличим область дендрита соседнего нейрона, и я поверну весь рисунок. Хотя, на самом деле, мне даже не надо ничего поворачивать. Сейчас я нарисую терминаль аксона. Допустим терминаль выглядит примерно так. Я во много раз ее увеличиваю. Это терминаль аксона данного нейрона. Это внутренняя часть нейрона. А здесь находится дендрит. Я рисую дендрит рядом с терминалью аксона. Теперь мы увеличим всю эту область. Это дендрит соседнего нейрона. Это внутренняя часть первого нейрона. Возникший в первом нейроне потенциал действия распространяется по аксону. Постепенно, возможно, здесь (я не знаю, сможем ли мы увеличить эту область) или здесь, потенциал действия повлияет на электрический потенциал мембраны и сделает его достаточно положительным для того, чтобы открыть натриевый канал. Возможно, я очень близок к тому, что происходит в действительности. Этот канал находится здесь. Он открывается, и ионы натрия входят в клетку. Затем все и начинается. В клетке есть калий, который может выйти из нее, но в настоящий момент натрий находится внутри, и возникший положительный заряд запускает другой канал, а тот может запустить другой натриевый канал, если дальше есть еще один натриевый канал. Но на конце аксона находятся кальциевые каналы. Я нарисую их розовым цветом. Это кальциевый канал, который обычно закрыт. Это кальциевый ионный канал. Кальций имеет заряд +2. Кальциевый канал обычно закрыт, но он управляется потенциалом. Когда потенциал становится достаточно большим, то канал открывается и ионы кальция входят в клетку. Это очень напоминает работу потенциал-управляемого натриевого канала в том смысле, что когда потенциал становится положительным в области ворот, канал открывается. Таким образом, кальциевые ионы с зарядом +2 входят в клетку. Сейчас вы можете у меня спросить, почему ионы кальция входят в клетку? У них положительный заряд. Вы можете напомнить мне, что я только что сказал, что потенциал клетки стал положительным в результате вхождения внутрь клетки ионов натрия. Почему ионы кальция будут входить в клетку? Причина, по которой кальций будет входить в клетку, состоит в том, что у клетки есть ионные кальциевые насосы, аналогичные тем насосам, которые откачивают натрий из клетки и накачивают калий внутрь клетки. Кальциевые насосы почти идентичны натрий-калиевым насосам, о которых я вам рассказывал, но они имеют дело с ионами кальция. В мембране есть специальные белки. Это фософолипидный слой мембраны. Я нарисую два слоя, чтобы вы понимали, что мембрана - двухслойная. Я нарисую это таким образом. Так это будет выглядеть ближе к действительности, хотя все вместе это выглядит не очень реалистично. Это билипидный слой мембраны. Вы уже, наверно, поняли, но я хочу нарисовать, чтобы прояснить этот момент. В мембране находятся кальциевые ионные насосы, которые являются разновидностью АТФаз, так же, как и натрий-калиевые насосы. Одна молекула АТФ связывается с белком, ион кальция связывается с этим же белком в другом месте. Фосфат отщепляется от АТФ, и энергии, освобожденной благодаря этому, достаточно для изменения конформации белка, что приводит к выталкиванию ионов кальция наружу. Существенно то, с каким участком связывается кальций, и в зависимости от этого при открытии канала кальций может только войти в клетку. Все это очень похоже на работу натрий-калиевого насоса, но неплохо знать, что в состоянии покоя концентрация ионов кальция снаружи очень высока, и движение ионов кальция управляется АТФ. Концентрация кальция снаружи значительно больше, чем внутри, и перемещение ионов кальция осуществляется этими ионными насосами. Таким образом, потенциал действия, достигший терминали, запускает не другой натриевый канал, а открывает ворота кальциевого канала, и ионы кальция входят в терминаль аксона. Теперь ионы кальция связываются с другими белками. Но перед тем, как я перейду к другим белкам, мы должны получить представление о том, что происходит в месте контакта. Я, кажется, уже использовал слово "синапс", а, может быть, и нет. Место, где этот аксон встречается с дендритом, называется синапсом. Вы можете представить это как место соединения, контакта или касания. Этот нейрон называется пресинаптическим. Я напишу это название. Всегда хорошо иметь небольшой запас терминов под рукой. А это постсинаптический нейрон. Пространство между двумя нейронами, между этим аксоном и этим дендритом, называется синаптической щелью. Это очень небольшое пространство. Мы сейчас говорим о химическом синапсе. Обычно, когда люди говорят о синапсе, они говорят о химическом синапсе. Существуют также электрические синапсы, но я не буду останавливаться на них. Химический синапс - это наиболее распространенный вариант синапса. Синаптическая щель в химических синапсах равна примерно 20 нанометрам, что очень мало. Диаметр клетки в среднем обычно колеблется от 10 до 100 микрон. Микрон равен 10 в минус 6 степени метра. Нанометр соответственно равен 10 в минус 9 степени метра. То есть это очень маленькое расстрояние. В этом есть смысл, посмотрите, какими большими выглядят клетки по сравнению с небольшой щелью между ними. Итак, это очень узкая щель. У пресинаптического нейрона в терминале находятся везикулы. Помните, что такое везикулы? Это пузырьки, окруженные мембраной, которые находятся внутри клетки. У нас есть везикулы в терминале. Мембраны везикул также состоят из фосфолипидных слоев. Вы можете рассматривать везикулы как контейнеры. Я нарисую один такой пузырек. Они могут содержать в себе молекулы, которые называют нейротрансмиттерами. Я нарисую нейротрансмиттеры зеленым цветом. В везикулах содержатся молекулы нейротрансмиттеров. Возможно, вы слышали это слово раньше. На самом деле, множество веществ, которые люди используют для лечения депрессии или других состояний, относящихся к состоянию мозга, влияют на синтез или на действие трансмиттеров. Я не буду вдаваться в детали, но везикулы содержат нейротрансмиттеры. Когда кальциевые каналы открываются (они потенциал- управляемые и открываются при изменении потенциала в положительную сторону), ионы кальция входят внутрь. Затем кальций связывается с белками, которые удерживают везикулы у мембраны. Эти маленькие везикулы прикреплены к пресинаптической мембране или к мембране аксональной терминали, вот здесь. Эти белки называют якорными белками. SNARE - английская аббревиатура, но это слово также означает "удерживать", что хорошо подходит в данном случае, так как эти белки в буквальном смысле "заякоривают" везикулы к мембране. В этом заключается функция этих белков. Когда ионы кальция входят в клетку, они связываются с этими белками, прикрепляются к белкам и изменяют их конформацию таким образом, что белки подтаскивают везикулы ближе к мембране и раздвигают обе мембраны, что приводит к их слиянию. Я увеличу эту часть рисунка, чтобы было понятнее, что на самом деле происходит. После того, как ионы кальция связались с белками (так все выглядело до того, как ионы кальция вошли в клетку), якорные белки подтягивают везикулы близко-близко к пресинаптической мембране. После этого везикула и пресинаптическая мембрана выглядит таким образом. Здесь находятся якорные белки. Я рисую не совсем точно так, как это выглядит в клетке, но эта картинка дает представление о том, как это происходит. Якорные белки подтягивают мембраны друг к другу, затем раздвигают их так, чтобы они могли соединиться. Самое главное последствие этого события - причина, по которой все и происходит - освобождение нейротрасмиттеров из везикул прямо в синаптическую щель. Нейротрансмиттеры, находившиеся внутри везикулы, попадают в синаптическую щель. Этот процесс называется экзоцитозом. Можно сказать, что это процесс выхода веществ из цитоплазмы пресинаптического нейрона. Возможно, вы слышали какие-то из названий нейротрансмиттеров, например, серотонин, дофамин, эпинефрин (или адреналин). Адреналин является также и гормоном, но он действует и как нейротрансмиттер. Норэпинефрин (или норадреналин) - тоже одновременно и гормон, и нейротрансмиттер. .Возможно, вы слышали эти слова раньше. Как бы то ни было, эти вещества освобождаются в синаптическую щель и связываются с мембраной постсинаптического нейрона или этого дендрита. Допустим, они связываются здесь, здесь и здесь. Они связываются со специальными белками на поверхности этой мембраны, но главным результатом этого связывания является открытие ионных каналов. Таким образом этот нейрон возбуждает этот дендрит. Когда эти нейротрансмиттеры связываются с этой мембраной, возможно, открываются натриевые каналы. Возможно, это вызовет открытие натриевого канала. В этом случае натриевый канал не потенциал-управляемый, а лиганд-управляемый. Нейротрансмиттер открывает натриевый канал, затем ионы натрия входят в клетку, что мы уже обсуждали ранее, когда говорили об исходном сигнале. Вход ионов натрия соответствует возникновению возбуждения. Клетка становится более положительно заряженной. Если она достаточно положительно заряжена, то в этой точке аксонального бугорка электротонически увеличивается потенциал. Если рядом находится другой нейрон (как в рассмотренном случае), этот нейрон тоже возбуждается. Вот как это происходит. Сигнал может быть также тормозным. Можно представить, что вместо запуска натриевого ионного канала, происходит открытие калиевого ионного канала. Если происходит открытие калиевого ионного канала, то концентрационный градиент ионов калия заставит калий выходить из клетки. Таким образом, в случае калия положительный заряд уходит из клетки. Помните, я использовал для обозначения ионов калия треугольники. Если положительный заряд выходит из клетки, то содержимое нейрона становится менее положительным. Таким образом, достичь порог возникновения потенциала действия станет труднее, так как для этого понадобится большее изменение потенциала в положительную сторону. Надеюсь, я не запутал вас этими объяснениями. Этот контакт, если следовать первому описанию, которое я дал, возбуждающий. Когда терминаль нейрона возбуждается потенциалом действия, ионы кальция входят внутрь. В результате, везикулы изливают свое содержимое в синаптическую щель, а затем освобожденные нейротрансмиттеры открывают натриевые каналы и стимулируют нейрон. Если нейротрансмиттер открывает калиевые каналы, то он тормозит нейрон. Так работают синапсы. Я хотел было сказать, что существуют миллионы синапсов, но это было бы неправильно. Синапсов триллионы. По самым точным оценкам в коре головного мозга от 100 до 500 триллионов синапсов. Это только в коре головного мозга. Причина, почему у нас так много синапсов, заключается в том, что один нейрон может образовывать множество синапсов. Вы можете представить, что у этой нарисованной клетки синапс может быть здесь, и здесь, и здесь. Даже один нейрон может образовывать сотни и тысячи синапсов. Этот нейрон может иметь синапс с этим нейроном, и с этим, и с этим. Итак, у нас много много контактов. Именно синапсы делают нас сложными существами, именно они заставляют нас действовать характерным для человеческого разума образом. Надеюсь, что вам этот видеоурок показался полезным.

Открытие неспецифических каналов для катионов при взаимодействии ACh с ACh-рецептором приводит к сильному входящему току ионов Na+ и более слабому выходящему току ионов К+ на постсинаптической мембране. В конечном счете, в клетку течет больше положительных зарядов. Возникает локальная деполяризация мембраны, которая называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП).

Взаимодействуя с рецептором, молекулы ACh открывают неспецифические ионные каналы в постсинаптической мембране клетки так, что повышается их способность к проводимости для одновалентных катионов. Какие катионы проходят через каналы, зависит от электрохимических градиентов. Равновесный потенциал для натрия равен +55 мВ, а потенциал мембраны постсинаптической клетки лежит в диапазоне от -60 до -80 мВ. Таким образом, существует сильная движущая сила для натрия, и его ионы устремляются внутрь клетки и деполяризуют ее мембрану (рис. 21.5 , рис. 21.7). С другой стороны, канал проходим и для ионов К+, для которых сохраняется незначительный электрохимический градиент, направленный из внутриклеточной области к внеклеточной среде. Так как равновесный потенциал ионов К+ равен примерно -90 мВ, через постсинаптическую мембрану проходят и они, тем самым слегка противодействуя деполяризации, обусловленной входящим током ионов Na+. Работа данных каналов ведет к базовому входящему току положительных ионов и, следовательно, к деполяризации постсинаптической мембраны (ВПСП). На концевой пластинке нервно-мышечного синапса ВПСП называют также потенциалом концевой пластинки (ПКП) . Так как участвующие ионные токи зависят от разности равновесного потенциала и потенциала мембраны, то при уменьшенном потенциале покоя мембраны ток ионов Na+ ослабевает, а ток ионов К+ увеличивается, поэтому амплитуда ВПСП уменьшается.

Ионные токи, участвующие в возникновении ВПСП, ведут себя иначе нежели токи Na+ и К+ во время генерации потенциала действия. Причина в том, что в этом механизме участвуют другие ионные каналы с другими свойствами. В то время как при потенциале действия активируются потенциалуправляемые ионные каналы и с увеличивающейся деполяризацией открываются следующие каналы, так что процесс деполяризации усиливает сам себя, проводимость трансмиттеруправляемых (лигандуправляемых) каналов зависит только от количества молекул трансмиттера, связавшихся с молекулами рецептора (в результате чего открываются трансмиттеруправляемые ионные каналы), и, следовательно, от числа открытых ионных каналов. Амплитуда ВПСП лежит в диапазоне от 100 мкВ до 10 мВ. В зависимости от вида синапса общая продолжительность ВПСП находится в диапазоне от 5 до 100 мс.

Прежде всего, в зоне синапса локально образовавшийся ВПСП пассивно электротонически распространяется по всей постсинаптической мембране клетки. Это распространение не подчиняется закону "все или ничего". Если большое число синапсов возбуждается одновременно или почти одновременно, то возникает явление так называемой суммации, которое проявляется в виде возникновения ВПСП существенно большей амплитуды, что может деполяризовать мембрану всей постсинаптической клетки. Если величина этой деполяризации достигает в области постсинаптической мембраны определенного порогового значения (10 мВ или больше), то на аксонном холмике нервной клетки молниеносно открываются потенциалуправляемые Na+-каналы и она генерирует потенциал действия, проводящийся вдоль ее аксона. В случае моторной концевой пластинки это приводит к мышечному сокращению. От начала ВПСП до образования потенциала действия проходит еще около 0,3 мс, так что при обильном освобождении трансмиттера постсинаптический потенциал может появиться уже через 0,5-0,6 мс после пришедшего в пресинаптическую область потенциала действия.

В общих чертах, время "синаптической задержки", подразумевающее необходимое время между возникновением пре- и постсинаптического потенциала действия, всегда зависит от типа синапса.

Генерация потенциалов действия происходит в ближайшем к рецепторам перехвате Ранвье миелинизированных волокон или ближайшей к рецепторам части мембраны безмиелинового волокна. Минимальная сила адекватного стимула, достаточная для генерации потенциалов действия в первичном сенсорном нейроне, определяется как его абсолютный порог. Минимальный прирост силы стимула, сопровождающийся значимым изменением реакции сенсорного нейрона, представляет собой дифференциальный порог его чувствительности.

Информация о силе действующего на рецепторы стимула кодируется двумя способами: частотой потенциалов действия, возникающих в сенсорном нейроне (частотное кодирование), и числом сенсорных нейронов, возбудившихся в ответ на действие стимула. При увеличении силы действующего на рецепторы раздражителя повышается амплитуда рецепторного потенциала, что, как правило, сопровождается увеличением частоты потенциалов действия в сенсорном нейроне первого порядка. Чем шире имеющийся частотный диапазон потенциалов действия у сенсорных нейронов, тем большее число промежуточных значений силы раздражителя способна различать сенсорная система. Первичные сенсорные нейроны одинаковой модальности различаются порогом возбуждения, поэтому при действии слабых стимулов возбуждаются только наиболее чувствительные нейроны, но с увеличением силы раздражителя на него реагируют и менее чувствительные нейроны, имеющие более высокий порог раздражения. Чем больше первичных сенсорных нейронов возбудится одновременно, тем сильнее будет их совместное действие на общий нейрон второго порядка, что в итоге отразится на субъективной оценке интенсивности действующего раздражителя.

Длительность ощущения зависит от реального времени между началом и прекращением воздействия на рецепторы, а также от их способности уменьшать или даже прекращать генерацию нервных импульсов при продолжительном действии адекватного стимула. При длительном действии стимула порог чувствительности рецепторов к нему может повышаться, что определяется как адаптация рецепторов. Механизмы адаптации не одинаковы в рецепторах разных модальностей, среди них различают быстро адаптирующиеся (например, тактильные рецепторы кожи) и медленно адаптирующиеся рецепторы (например, проприоцепторы мышц и сухожилий). Быстро адаптирующиеся рецепторы сильнее возбуждаются в ответ на быстрое нарастание интенсивности стимула (фазический ответ), а их быстрая адаптация способствует освобождению восприятия от биологически незначительной информации (например, контакт между кожей и одеждой). Возбуждение медленно адаптирующихся рецепторов мало зависит от скорости изменения стимула и сохраняется при его длительном действии (тонический ответ), поэтому, например, медленная адаптация проприоцепторов позволяет человеку получать нужную ему для сохранения позы информацию в течение всего необходимого времени.

Существуют сенсорные нейроны, генерирующие потенциалы действия спонтанно, т. е. при отсутствии раздражения (например, сенсорные нейроны вестибулярной системы), такая активность называется фоновой. Частота нервных импульсов в этих нейронах может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от интенсивности действующего на вторичные рецепторы стимула, кроме того, она может определяться направлением, в котором отклоняются чувствительные волоски механорецепторов. Например, отклонение волосков вторичных механорецепторов в одну сторону сопровождается повышением фоновой активности сенсорного нейрона, которому они принадлежат, а в противоположную сторону - понижением его фоновой активности. Указанный способ рецепции позволяет получать информацию и об интенсивности стимула, и о направлении, в котором он действует.

4 Торможение в ЦНС

Торможение в центральной нервной системе впервые открыто в 1862 г. И. М. Сеченовым в опыте раздражения мозга лягушки на уровне зрительных чертогов, где расположена узкая полоска серого вещества стволовой части мозга, - гомолог подбугорной области мозга высших животных и человека. Наложение на поперечный разрез мозга в области зрительных чертогов кристаллика хлористого натрия вызывает увеличение времени (торможение) спинномозгового двигательного рефлекса, вызываемого погружением лапки лягушки в слабый раствор кислоты. Несколько позже И. М. Сеченов установил, что при одновременном раздражении двух афферентных нервов, несущих возбуждение в спинной мозг, более сильное раздражение тормозит рефлекс на более слабое, например, ущемление пинцетом правой лапки лягушки вызывает удлинение времени рефлекса на кислоту (вплоть до полного его выпадения) левой лапки.
В опытах И. М. Сеченова торможение одних нервных центров возникает как результат возбуждения центров других, - как явление, сопутствующее возбуждению в центральной нервной системе. Первоначальное предположение И. М. Сеченова о наличии специально тормозящих нервных центров отпало, так как оказалось (в опытах его ученика В. В. Пашутина - одного из основоположников патологической физиологии в России), что при раздражении зрительных чертогов лягушки в ряде опытов наступает не замедление спинальных двигательных рефлексов, а их ускорение. Механизмы возникновения торможения в опытах И. М. Сеченова различные. Раздражение в области зрительных чертогов - центра вегетативной нервной системы - вызывает сеченовское торможение только при сохраненной симпатической цепочке и потому рассматривается как результат трофических сдвигов, передающихся по симпатическим нервным волокнам на спинной мозг (А. В. Тонких, лаборатория Л. А. Орбели). Торможение кислотного двигательного рефлекса, возникающее в результате одновременного механического раздражения кожных рецепторов другой конечности, является результатом индукционных отношений, обусловливающих подавление конкурирующих нервных центров.

Торможение - особый нервный процесс, который обусловливается возбуждением и внешне проявляется угнетением другого возбуждения. Оно способно активно распространяться нервной клеткой и ее отростками. Основал учение о центральноv торможение И. М. Сеченов (1863), который заметил, что изгибающий рефлекс лягушки тормозится при химическом раздражении среднего мозга. Торможение играет важную роль в деятельности ЦНС, а именно: в координации рефлексов; в поведении человека и животных; в регуляции деятельности внутренних органов и систем; в осуществлении защитной функции нервных клеток.

Типы торможения в ЦНС

Центральное торможение распределяется по локализации на пре- и постсинаптическое;
по характеру поляризации (зарядом мембраны) - на гипер-и деполяризации; по строению тормозных нейронных цепей - на реципрокное, или соединенное, обратное и латеральное.

Пресинаптическое торможение , как свидетельствует название, локализуется в пресинаптических элементах и связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях. Гистологическим субстратом такого торможения является аксональные синапсы. К возбуждающему аксону подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор ГАМК. Этот медиатор действует на постсинаптическую мембрану, которая является мембраной возбуждающего аксона, и вызывает в ней деполяризацию. Возникшая деполяризация тормозит вход Са2 + из синаптической щели в заключение возбуждающего аксона и таким образом приводит к снижению выброса возбуждающего медиатора в синаптическую щель, торможение реакции. Пресинаптическое торможение достигает максимума через 15-20 мс и длится около 150 мс, то есть гораздо дольше, чем постсинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение блокируется судорожными ядами - бикулином и пикротоксин, которые являются конкурентными антагонистами ГАМК.

Постсинаптическое торможение (ГПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует. Оно связано с существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервных окончаний, выделяя тормозные медиаторы - ГАМК и глицин. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов. Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др..
Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К +. Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение - гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризационным.
Амплитуда и полярность ГПСП зависят от исходного уровня мембранного потенциала самого нейрона. Механизм этого явления связан с Сl + . С началом развития ТПСП Сl - входит в клетку. Когда в клетке становится его больше, чем снаружи, глицин конформирует мембрану и через открытые ее отверстия Сl + выходит из клетки. В ней уменьшается количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация. Такой вид торможения называется деполяризационным.

Постсинаптическое торможение локальное. Развивается оно градуально, способное к суммации, не оставляет после себя рефрактерности. Является более оперативным, четко адресованным и универсальным тормозным механизмом. По своей сути это «центральное торможение», которое было описано в свое время Ch. S. Sherrington (1906).
В зависимости от структуры тормозного нейронного цепочки, различают следующие формы постсинаптического торможения: реципрокное, обратное и латеральное, которое является собственно разновидностью обратного.

Реципрокное (сочетанное) торможение характеризуется тем, что в том случае, когда при активизации афферентов возбуждаются, например, мотонейроны мышц-сгибателей, то одновременно (на этой стороне) тормозятся мотонейроны мышц-разгибателей, действующие на этот же сустав. Происходит это потому, что афференты от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на мотонейронах мышц-агонистов, а через посредство вставного тормозного нейрона - тормозные синапсы на мотонейронах мышц-антагонистов. С физиологической точки зрения такое торможение очень выгодно, поскольку облегчает движение сустава «автоматически», без дополнительного произвольного или непроизвольного контроля.

Обратное торможение . В этом случае от аксонов мотонейрона отходит одна или несколько коллатералей, которые направляются в вставных тормозных нейронов, например, клеток Реншоу. В свою очередь, клетки Реншоу образуют тормозные синапсы на мотонейроны. В случае возбуждения мотонейрона активизируются и клетки Реншоу, вследствие чего происходит гиперполяризация мембраны мотонейрона и тормозится его деятельность. Чем больше возбуждается мотонейрон, тем больше ощутимые тормозные влияния через клетки Реншоу. Таким образом, обратное постсинаптическое торможение функционирует по принципу отрицательной обратной связи. Есть предположение, что этот вид торможения требуется для саморегуляции возбуждения нейронов, а также для предотвращения их перевозбуждению и судорожным реакциям.

Латеральное торможение. Тормозная цепь нейронов характеризуется тем, что вставные тормозные нейроны влияют не только на воспаленную клетку, но и на соседние нейроны, в которых возбуждение является слабым или вовсе отсутствует. Такое торможение называется латеральным, поскольку участок торможения, который образуется, содержится сбоку (латерально) от возбужденного нейрона. Оно играет особенно важную роль в сенсорных системах, создавая явление контраста.

Постсинаптическое торможения преимущественно легко снимается при введении стрихнина, который конкурирует с тормозным медиатором (глицином) на постсинаптической мембране. Столбнячный токсин также подавляет постсинаптическое торможение, нарушая высвобождение медиатора из тормозных пресинаптических окончаний. Поэтому введение стрихнина или столбнячного токсина сопровождается судорогами, которые возникают вследствии резкого усиления процесса возбуждения в ЦНС, в частности, мотонейронов.
В связи с раскрытием ионных механизмов постсинаптического торможения появилась возможность и для объяснения механизма действия Вr. Натриq бромид в оптимальных дозах широко применяется в клинической практике как седативное (успокоительное) средство. Доказано, что такой эффект натрия бромида связан с усилением постсинаптического торможения в ЦНС.

Роль различных видов центрального торможения

Главная роль центрального торможения заключается в том, чтобы во взаимодействии с центральным возбуждением обеспечивать возможность анализа и синтеза в ЦНС нервных сигналов, а следовательно, возможность согласования всех функций организма между собой и с окружающей средой. Эту роль центрального торможения называют координационной. Некоторые виды центрального торможения выполняют не только координационную, а и защитную (охранную) роль. Предполагают, что основная координационная роль пресинаптического торможения заключается в угнетении в ЦНС малосущественными афферентными сигналами. За счет прямого постсинаптического торможения согласуется деятельность антагонистических центров. Обратное торможение, ограничивая максимально возможную частоту разрядов мотонейронов спинного мозга, выполняет и координационную роль (согласовывает максимальную частоту разрядов мотонейронов со скоростью сокращения мышечных волокон, которые они иннервируют) и защитную (предотвращает возбуждению мотонейронов). У млекопитающих этот вид торможения распространен в основном в спинномозговых афферентных системах. В высших отделах мозга, а именно в корковом веществе большого мозга, доминирует постсинаптическое торможение.

Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям.

6Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.

При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI.

Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса.

Какое функциональное значение пресинаптического торможения? За его счет осуществляется воздействие не только на собственный рефлекторный аппарат спинного мозга, но и на синаптические переключения ряда восходящих по головному мозгу трактов. Известно также о нисходящем пресинаптическом торможении первичных афферентных волокон группы Аа и кожных афферентов. В этом случае пресинаптическое торможение является, очевидно, первым «ярусом» активного ограничения информации, поступающей извне. В ЦНС, особенно в спинном мозге, пресинаптическое торможение часто выступает в роли своеобразной отрицательной обратной связи, которая ограничивает афферентную импульсацию при сильных (например, патологических) раздражениях и таким образом отчасти выполняет защитную функцию по отношению спинномозговых и выше расположенных центров.
Функциональные свойства синапсов не являются постоянными. В некоторых условиях эффективность их деятельности может расти или уменьшаться. Обычно при высоких частотах раздражения (несколько сот за 1 с) в течение нескольких секунд или даже минут облегчается синаптическая передача. Это явление получило название синаптической потенциации. Такая синаптическая потенциация может наблюдаться и по окончании тетанической стимуляции. Тогда она будет называться посттетанической потенциацией (ПТП). В основе ПТП (долговременного увеличения эффективности связи между нейронами), вполне вероятно, лежат изменения функциональных возможностей пресинаптического волокна, а именно его гиперполяризация. В свою очередь, это сопровождается повышением выхода медиатора в синаптическую щель и появлением увеличенного ВПСП в постсинаптической структуре. Есть данные и о структурных изменениях при ПТП (набухание и рост пресинаптических окончаний, сужение синаптической щели т.д.).
ПТП гораздо лучше выражена в высших отделах ЦНС (например, в гиппокампе, пирамидных нейронах коры большого мозга) по сравнению с спинномозговыми нейронами. Наряду с ПТП в синаптическом аппарате может возникать постактивационная депрессия, выражающаяся уменьшением амплитуды ВПСП. Эту депрессию многие исследователи связывают с ослаблением чувствительности к действию медиатора (десенсибилизации) постсинаптической мембраны или различным соотношением затрат и мобилизации медиатора.
С пластичностью синаптических процессов, в частности с ПТП, возможно, связаны формирования новых межнейронных связей в ЦНС и их закрепление, т.е. механизмы обучения и памяти. Вместе с тем следует признать, что пластические свойства центральных синапсов изучены пока недостаточно.

Постсинаптический потенциал

По́стсинапти́ческий потенциа́л (ПСП) - это вре́менное изменение потенциала постсинаптической мембраны в ответ на сигнал, поступивший с пресинаптического нейрона. Различают:

возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), обеспечивающий деполяризацию постсинаптической мембраны, и
тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП), обеспечивающий гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

ВПСП приближает потенциал клетки к пороговому значению и облегчает возникновение потенциала действия , тогда как ТПСП, напротив, затрудняет возникновение потенциала действия. Условно вероятность запуска потенциала действия можно описать как потенциал покоя + сумма всех возбуждающих постсинаптических потенциалов - сумма всех тормозных постсинаптических потенциалов > порог запуска потенциала действия .

Отдельные ПСП обычно невелики по амплитуде и не вызывают потенциалов действия в постсинаптической клетке, однако в отличие от потенциалов действия они градуальны и могут суммироваться. Выделяют два варианта суммации :

временная - объединение пришедших по одному каналу сигналов (при поступлении нового импульса до затухания предшествующего)
пространственная - наложение ВПСП соседних синапсов

Механизм возникновения ПСП

При поступлении потенциала действия к пресинаптическому окончанию нейрона происходит деполяризация пресинаптической мембраны и активация потенциал-зависимых кальциевых каналов. Кальций начинает поступать внутрь пресинаптического окончания и вызывает экзоцитоз везикул , наполненных нейромедиатором. Нейромедиатор выбрасывается в синаптическую щель и диффундирует к постсинаптической мембране. На поверхности постсинаптической мембраны медиатор связывается со специфическими белковыми рецепторами (лиганд-зависимыми ионными каналами) и вызывает их открытие.

Различают следующие ПСП:

Спонтанные и миниатюрные ПСП
Потенциал концевой пластинки
Вызванные ПСП

Литература

Савельев А. В. Моделирование функциональной нейронной самоорганизации при посттетанической потенциации // Журнал проблем эволюции открытых систем, Казахстан, Алматы, 2004, № 1, с. 127-131.

См. также

Ссылки

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Постсинаптический потенциал" в других словарях:

Постсинаптический потенциал возбуждающий - – потенциал, возникающий в результате локальной деполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее возбуждающего медиатора, ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал) …

Постсинаптический потенциал тормозной - – потенциал, возникающий в результате локальной гиперполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее тормозного медиатора, ТПСП (тормозной постсинаптический потенциал) … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ ТОРМОЖЕНИЯ

- (ВПСП) потенциал, возникающий в результате локальной деполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее возбуждающего медиатора … Большой медицинский словарь

- (ТПСП) потенциал, возникающий в результате локальной гиперполяризации постсинаптической мембраны при действии на нее тормозного медиатора … Большой медицинский словарь

Постсинаптический потенциал (ПСП) - – любое изменение в мембранном потенциале постсинаптического нейрона. ПСП вызывается веществами медиаторами, выделяемыми пресинаптическими терминальными бляшками. ПСП возбуждения представляют собой состояния деполяризации, снижающие порог… …

ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ (ПСП) - Вообще, любое изменение в мембранном потенциале постсинаптического нейрона. ПСП вызываются веществами медиаторами, выделяемыми пресинаптическими терминальными бляшками. Постсинаптические потенциалы возбуждения (ПСПВ) представляют собой… … Толковый словарь по психологии

ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ - См. постсинаптический потенциал … Толковый словарь по психологии

потенциал постсинаптический - кратковременное (от десятков миллисекунд до секунды) колебание мембранного потенциала, возникающее в результате воздействия медиатора на постсинаптическую мембрану нервной клетки. * * * Биоэлектрический потециал, возникающий под воздействием… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

- (ПКП) возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий в нервно мышечном синапсе при передаче возбуждения с нерва на мышцу … Большой медицинский словарь

Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) возникает в случае сильного входящего тока ионов Na + и более слабого выходящего тока ионов К + в результате открытия неспецифических каналов при взаимодействии медиатора с соответствующим рецептором на постсинаптической мембране.

Ионные токи, участвующие в возникновении ВПСП, ведут себя иначе, чем токи Na + и К + во время генерации потенциала действия. Это связано с тем, что в механизме возникновения ВПСП участвуют другие ионные каналы с другими свойствами. При образовании потенциала действия активируются потенциалуправляемые ионные каналы, которые с увеличивающейся деполяризацией открывают следующие каналы, так что процесс деполяризации усиливает сам себя. Проводимость ионных каналов на постсинаптической мембране зависит только от количества молекул медиатора, связавшихся с молекулами рецептора и, следовательно, от числа открытых ионных каналов (трансмиттеруправляемые или лигандуправляемые каналы). Амплитуда ВПСП лежит в диапазоне от 100 мкВ до 10 мВ. В зависимости от вида синапса общая продолжительность ВПСП находится в диапазоне от 5 до 100 мс. В зоне синапса локально образовавшийся ВПСП пассивно (электротонически) распространяется по всей постсинаптической мембране клетки. Это распространение не подчиняется закону «все или ничего». Если большое число синапсов возбуждается одновременно или почти одновременно, то возникает явление суммации, которое проявляется в виде возникновения ВПСП существенно большей амплитуды, что может деполяризовать мембрану всей постсинаптической клетки. Если величина этой деполяризации достигает в области постсинаптической мембраны определенного порога (10 мВ и выше), то на аксонном холмике нервной клетки очень быстро открываются потенциалуправляемые Na + -каналы и она генерирует потенциал действия, который распространяется вдоль ее аксона. В случае моторной концевой пластинки это приводит к мышечному сокращению. От начала ВПСП до образования потенциала действия проходит еще около 0,3 мс. При обильном освобождении трансмиттера (медиатора) постсинаптический потенциал может появиться уже через 0,5-0,6 мс после пришедшего в пресинаптическую область потенциала действия. Время синаптической задержки (время между возникновением пре- и постсинаптического потенциала действия) всегда зависит от типа синапса.

Некоторые другие вещества, влияющие на передачу в синапсе.
К рецепторному белку могут иметь высокое сродство и другие соединения. Если их связывание с рецептором приводит к одинаковому с медиатором эффекту, они называются агонистами, если же эти соединения путем связывания, напротив, препятствуют действию медиаторов – антагонистами. Для большинства синапсов установлен целый ряд эндогенных и экзогенных соединений, способных к взаимодействию со связывающим участком постсинаптической мембраны. Многие из них являются лекарствами. Например, для холинергического синапса (медиатор – Ach) агонистом является сукцинилхолин, он так же как и Ach, способствует возникновению ВПСП. Наряду с этим d-тубокурарин (содержится в яде кураре) относится к антагонистам. Он является конкурентным блокатором для никотиновых рецепторов.

2.6. Механизм открытия ионного канала у метаботропных
рецепторов

В противоположность синапсам (например никотиновым), в которых трансмиттер открывает ионный канал, существуют другие рецепторные белки, не являющиеся ионными каналами. Примером может служить холинергический синапс мускаринового типа. Название синапс приобрел по действию агониста – яда мухомора мускарина. В этом синапсе Ach-рецеп-
тором является белок. Этот белок обладает большим химическим сходством со светочувствительным пигментом родопсином, α- и β- адренергическими и другими рецепторами. Ионные каналы, необходимые для возникновения ВПСП, открываются там только благодаря обменным процессам. Поэтому их функция включает процессы метаболизма, а эти рецепторы называют метаботропными. Процесс передачи возбуждения в этом синапсе происходит следующим образом (рис. 1.5, 1.8). Как только медиатор связывается с рецептором, G-белок, имеющий три субъединицы, образует с рецептором комплекс. В этом родопсин, мускариновый рецептор, и все другие рецепторы, связанные с G-белками, похожи друг на друга. ГДФ, связанный с G-белком, заменяется на ГТФ. При этом образуется активированный G-белок, состоящий из ГТФ и α-субъединицы, который и открывает калиевый ионный канал.

У вторичных мессенджеров есть много возможностей для осуществления влияния на ионные каналы. С помощью вторичных мессенджеров определенные ионные каналы могут открываться или закрываться. Наряду с описанным выше механизмом открытия каналов, у многих синапсов при помощи ГТФ могут также активироваться β- и γ-субъединицы, например, в сердце. В других синапсах могут участвовать иные вторичные мессенджеры. Так, ионные каналы могут открываться при помощи цАМФ/IP 3 или фосфорилирования протеинкиназы С. Этот процесс опять связан с G-бел-
ком, который активирует фосфолипазу С, что ведет к образованию IP 3 . Дополнительно увеличивается образование диацилглицерина (ДАG) и протеинкиназы. У мускариновых синапсов и место связывания с медиатором, и ионный канал локализуются не в самом трансмембранном белке. Эти рецепторы связаны непосредственно с G-белком, что дает дополнительные возможности для влияния на функцию синапсов. С одной стороны, для таких рецепторов также существуют конкурентные блокаторы. У мускариновых синапсов это, например, атропин – алкалоид, содержащийся в растениях семейства пасленовых. С другой стороны, известны соединения, которые сами блокируют ионный канал. Они не конкурируют за места связывания и являются так называемыми неконкурентными блокаторами. Известно также, что некоторые бактериальные токсины, такие как холеротоксин или токсин возбудителя коклюша, на уровне синаптического аппарата осуществляют специфические воздействия на систему G-белка. Холеротоксин препятствует гидролизу α-G s -ГТФ в α-G s -ГДФ и повышает тем самым активность аденилатциклазы. Пертуситоксин препятствует связыванию ГТФ с α-G i -субъединицей G-белка и блокирует ингибирующий эффект α-G i . Такое опосредованное действие повышает в цитозоле концентрацию цАМФ. Передача является очень медленной. Время передачи лежит в диапазоне от 100 мс. К мускариновым синапсам относятся постганглионарные, парасимпатические и ауторецепторы ЦНС. Мускариновые рецепторы, образованные от аксонов маунтеровских клеток nucleus basalis (Meyner cells), управляют особыми процессами обучения. При болезни Альцгеймера (деменция) количество маунтеровских клеток в ядре убывает. В таблице 1.3 представлены некоторые вещества, влияющие на передачу в синапсах.

На рисунке показаны нейрон в состоянии покоя и невозбужденная пресинаптическая терминалу контактирующая с его поверхностью. Мембранный потенциал покоя повсюду в соме равен -65 мВ.

На рисунке показана пресинаптическая терминалу из которой выделился возбуждающий медиатор в щель между терминалью и мембраной сомы нейрона. Этот медиатор действует на мембранный возбуждающий рецептор, увеличивая проницаемость мембраны для Na+. В связи с большим градиентом концентрации ионов Na+ и значительной электроотрицательностью внутри нейрона ионы Na+ быстро диффундируют внутрь клетки.

Быстрый приток положительно заряженных ионов Na+ внутрь клетки частично нейтрализует отрицательность мембранного потенциала покоя. Так, на рисунке мембранный потенциал покоя сдвинулся в положительном направлении от -65 до -45 мВ. Такой положительный сдвиг мембранного потенциала покоя называют возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП), поскольку, если этот потенциал значительно сдвигается в положительном направлении, он ведет к развитию потенциала действия в постсинаптическом нейроне, т.е. к его возбуждению. (В данном случае ВПСП равен +20 мВ, т.е. мембранный потенциал стал на 20 мВ более положительным, чем в покое.)

Однако необходимо отметить следующее. Одиночный разряд одной пресинаптической терминали никогда не сможет увеличить потенциал нейрона от -65 мВ сразу до -45 мВ. Такой большой сдвиг потенциала требует разряда многих терминалей (примерно 40-80 для обычного спинального мотонейрона) одновременно или в быстрой последовательности. При этом осуществляется процесс, называемый суммацией, который подробно изложен в следующих статьях.
Генерация потенциалов действия в начальном сегменте аксона, отходящего от тела нейрона. Порог возбуждения.

Когда ВПСП сдвигается достаточно сильно в положительном направлении, достигается уровень деполяризации, при котором в нейроне развивается потенциал действия. Однако потенциал действия возникает не в прилежащей к возбуждающим синапсам части мембраны, а в начальном сегменте аксона - в месте перехода сомы нейрона в аксон.

Главной причиной этого является относительно небольшое количество потенциалзависимых натриевых каналов в мембране сомы нейрона, что при развитии ВПСП затрудняет открытие необходимого количества натриевых каналов для возникновения потенциала действия.

Наоборот, концентрация потенциалзависимых натриевых каналов в мембране начального сегмента в 7 раз больше, чем в мембране сомы, и, следовательно, этот участок нейрона может генерировать потенциал действия гораздо легче, чем сома. ВПСП, способный вызвать потенциал действия в начальном сегменте аксона, колеблется между +10 и +20 мВ (по сравнению с +30 или +40 мВ или более, необходимых для возбуждения сомы).

Сразу после того как развивается потенциал действия , он распространяется вдоль аксона на периферию и обычно также к соме. В некоторых случаях он распространяется и в дендриты, но не во все, поскольку они, как и сома нейрона, имеют очень мало потенциалзависимых натриевых каналов и, следовательно, часто не могут генерировать потенциалы действия.

На рисунке показано, что порог возбуждения нейрона равен примерно -45 мВ, т.е. на 20 мВ более положительный, чем потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ, что соответствует ВПСП +20 мВ.